10 Aspects de la Coagulation / Cascade Coagulation

January 11, 2018 | By admin | Filed in: Du sang.

Le hémostase primaire sert de prise rapide contre le saignement, ce qui réduit la perte de sang. Les cellules blessées émettent des signaux qui permettent aux plaquettes de se rassembler dans la zone lésée du vaisseau sanguin, ce qui leur permet de former un bouchon qui obture la plaie.

hémostatique secondaire est la cascade de coagulation et est initiée après le processus primaire. Le processus est contrôlé par une combinaison de la cascade de signalisation qui se compose de plus de dix facteurs de coagulation qui interagissent et activent l’autre, conduisant à la conversion du fibrinogène en fibrine.

Ce réseau de fibres de fibrine renforce en outre la fermeture de la plaie. Les plaquettes, ainsi que d’autres cellules sanguines, forment un caillot sanguin appelé thrombus.

Dans l’achèvement du processus, les plaquettes et les produits endothéliale facteurs de croissance qui régulent le processus de guérison des tissus endommagés. Le procédé est complété par la dissolution de la fibrine par des enzymes produites dans le plasma sanguin.

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Le Coagulation / Cascade Coagulation

cascade Coagulation suit des itinéraires alternatifs qui dépendent des facteurs déclencheurs impliqués.

La voie extrinsèque est généralement initiée par le tissu céphaline, communément appelé facteur III, lié aux ions calcium ainsi que le facteur VII.

D’autre part, la voie intrinsèque nécessite l’activation de facteurs XII, XI, IX et VIII en les exposant à subendothéliale collagène et d’autres surfaces étrangères.

A la fin, à la fois les deux voies conduisent à l’activation du facteur X, puis procéder à la voie commune qui implique des facteurs de coagulation V, II, I et XIII. Cela conduit alors à la formation d’un caillot de fibrine.

1. activation Platelet

Doivent adhérer les plaquettes au collagène exposé pour la coagulation du sang se produire. Ils libèrent le contenu des granulés et agrégats plus tard.

L’attachement des plaquettes au collagène sur les surfaces des cellules endotheliales est rendu possible par le facteur de von Willebrand (vWF) dont la fonction est de connecter complexes de glycoprotéine spécifiques et des fibrilles de collagène.

L’interaction entre vWF et le complexe GPIb-GPIX-GPV est primordiale, démontré par les troubles de la coagulation causés par le manque de certaines protéines dans le complexe.

La première activation des plaquettes est provoquée par l’action de la thrombine se liant à des récepteurs spécifiques qui initient une cascade de transduction du signal. En savoir plus sur l’activation plaquettaire.

2. La cascade intrinsèque

La cascade intrinsèque est moins importante et est initiée par le contact du sang et des surfaces chargées négativement qui sont exposées. Il est aussi appelé le contact voie d’activation.

Il commence par la formation du complexe sur le collagène par KHPM, prokallikréine, et le facteur Hageman. Le processus fait suite à la conversion de Prékallikréine à kallicréine, et celle de FXII devient FXIIa. FIX est activé par le facteur XIa, qui active FX en FXa.

3. la voie du facteur tissulaire / cascade extrinsèque

La voie extrinsèque est initiée par une blessure aux navires qui se traduit par l’exposition du facteur tissulaire, TF, connu comme facteur III.

La fonction principale de la voie du facteur tissulaire est de former une salve de thrombine , un processus par lequel la thrombine est libéré rapidement.

La thrombine est le constituant le plus crucial de la cascade de la coagulation, car il donne une rétroaction sur les rôles d’activation. Le processus a les activités suivantes:

– FVII quitter la circulation et entrer en contact avec le facteur tissulaire, la formation d’un complexe activé sur la lésion d’un vaisseau sanguin

– TF-FVIIa activation FIX et FX

– L’activation de FVII par la thrombine

– L’activation de FX en FXa

– La formation du complexe prothrombinase qui active la prothrombine en thrombine.

Thrombine active plus tard d’autres aspects de la cascade de la coagulation, libérant FVIII. La procédure finale implique ici la formation du complexe tenase qui active FX.

4. La voie finale commune

Les deux canaux se rencontrent et convergent au cours de l’activation du facteur X en Xa. Ce facteur (Xa) a la fonction de l’activation de VII VIIa.

facteur Xa actif puis hydrolyse prothrombine en thrombine. La thrombine active alors actif facteurs XI, VIII et V qui mène à des autres étapes de la cascade.

La conversion du fibrinogène en fibrine est le rôle de base de thrombine et le facteur d’activation XIII de XIIIa. Facteur XIIIa lie des polymères de fibrine qui se solidifient le caillot formé.

5. Le processus kallicréine-kinine dans Coagulation

La kallikréine-kinine processus décrit une forme complexe de protéines qui, lorsqu’elles sont activées aboutit à la libération de kinines vasoactifs de kininogène de haut poids moléculaire (HMWK), et le kininogène de bas poids moléculaire (LMWK).

Les kinines font partie des processus physiologiques et pathologiques, tels que la régulation de la pression artérielle et le flux sanguin.

6. Régularisation des Thrombin

S’il est impossible pour le corps pour contrôler le niveau de circulation de la thrombine active dans le sang, des conséquences désastreuses pourraient être attendus.

Il existe deux principaux mécanismes de régulation de l’activité de la thrombine. L’activation est gouvernée par des inhibiteurs de thrombine spécifiques tels que l’antithrombine III, qui est le plus important; car il peut inhiber le fonctionnement des facteurs Xa, Xia, XIIa, la plasmine, la kallikréine et dans le corps.

L’autre méthode est affectée à chaque étape de la cascade, où des mécanismes de rétroaction de contrôler l’équilibre des enzymes actives et inactives, y compris les niveaux de thrombine.

7. Contrôle de Coagulation et Sepsis

La protéine C sert de principal régulateur du processus de coagulation alors que la protéine S (PS) servant de co-facteur pour les fonctions PC.

La protéine C subit des modifications post-traductionnelles qui comprennent plusieurs sites de glycosylation N-liés. Le résidu dans l’extrémité amino-terminale de PC se compose du domaine Gla de la protéine.

8. L’activation du fibrinogène en fibrine

Le fibrinogène est constitué de trois paires de polypeptides. Les régions peptidiques de fibrine du fibrinogène ont plusieurs résidu glutamate et aspartate qui provoquent une charge indésirable dans les régions.

Le résultat est qu’il y a une augmentation de la solubilité du fibrinogène dans le plasma. thrombine active convertit alors le fibrinogène en fibrine inactif actif.

9. Formation du caillot

Étant donné que le seul but du processus est la formation d’un caillot qui va arrêter le saignement et d’améliorer la cicatrisation de la plaie, toutes les occurrences sont entraînés vers cela.

La fibrine forme un fil analogue à un treillis à l’endroit du dommage qui arrête le saignement et déclenche le processus de guérison.

10. Dissolution de la fibrine Clots

Après le caillot a été formé, et le tissu endommagé réparé par la guérison, l’étape suivante consiste à la dissolution de la fibrine qui avait développé le caillot.

Le processus est rendu possible par la disponibilité des enzymes nécessaires dans le plasma sanguin, responsable de la dissolution du caillot formé.

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